Отрицателен ефект на фруктозата върху имунната система

Ново проучване предполага, че повишеният хранителен прием на фруктоза (плодова захар) може да има отрицателен ефект върху имунитета. Това допълнително дава основание да се внимава с диетичния прием на фруктоза по отношение на нейните ефекти върху имунната система.

Фруктозата е проста захар намира се в много източници като плодове, трапезна захар, мед и повечето видове сиропи. Приемът на фруктоза показва стабилно увеличение, главно поради консумацията на големи количества високофруктозен царевичен сироп, особено в западните страни. Известно е, че фруктозата е свързана със затлъстяване, диабет тип 2 и неалкохолна мастна чернодробна болест¹. Това вероятно се дължи на това, че фруктозата в тялото преминава през различни метаболитни пътища в сравнение с глюкозата и които са по-слабо регулирани от тези на глюкозата; смята се, че това води до увеличаване на синтеза на мастни киселини, което води до отрицателни резултати за здравето². Също така, анекдотично, хората са по-свикнали и адаптирани към глюкоза, което може да предполага по-лошо боравене с фруктоза.

Скорошно проучване показва механизмите, чрез които фруктоза причинява дисфункции в имунните клетки¹. Това изследване изследва ефектите на фруктозата върху имунните клетки, особено моноцитите. Моноцитите предпазват хората от микробна инвазия и са част от вродената имунна система³. Вродената имунна система предотвратява нахлуването на патогени в тялото⁴. Отрицателните последици от фруктозата върху имунните клетки разширяват списъка с добре описани негативни последици за здравето от фруктозата, което предполага, че диетичната консумация на фруктоза може също да не е благоприятна за оптимално имунно здраве. Важно е обаче да се посочи, че фруктозата и плодовете не са взаимозаменяеми, тъй като много източници на фруктоза, като царевичен сироп с високо съдържание на фруктоза, нямат полезни хранителни вещества и че може да има определени ползи от консумацията на определени плодове като фибри и прием на микроелементи, които могат да надвишават рискове от свързаната фруктоза.

Моноцитите, третирани с фруктоза, показват толкова ниски нива на гликолиза (метаболитен път, който извлича енергия за клетките за използване), че нивата на гликолиза от фруктоза са почти еквивалентни на гликолиза в клетки, третирани без захар.¹. Освен това моноцитите, третирани с фруктоза, са имали по-високи нива на консумация на кислород (и следователно потребност) от моноцитите, третирани с глюкоза¹. Култивираните с фруктоза моноцити също имат по-висока зависимост от окислителното фосфорилиране, отколкото моноцитите, култивирани с глюкоза¹. Окислителното фосфорилиране генерира оксидативен стрес чрез създаването на свободни радикали⁵.

Третираните с фруктоза моноцити показват липса на метаболитна адаптация¹. Лечението с фруктоза също повишава възпалителните маркери като интерлевкини и тумор некрозис фактор значително повече от лечението с глюкоза¹. Това се подкрепя от констатацията, че хранителната фруктоза увеличава възпалението при мишки¹. Освен това, третираните с фруктоза моноцити не са метаболитно гъвкави и зависят от оксидативния метаболизъм за енергия¹. Въпреки това, Т-клетките (друга имунна клетка) не са били повлияни отрицателно от фруктозата по отношение на възпалителните маркери, но е известно, че фруктозата допринася за заболявания като затлъстяване, рак и неалкохолна мастна чернодробна болест и това ново откритие разширява списъка с потенциални вреди на фруктозата чрез причиняване на отрицателни ефекти върху имунната система¹. Това ново изследване също показва ефектите на оксидативния стрес и възпалителните ефекти на фруктозата и предполага уязвимостта на важните имунни клетки: моноцити, когато се използва фруктоза за енергия¹. Следователно, това проучване допълнително добавя основание да се внимава с диетичния прием на фруктоза по отношение на нейните ефекти върху имунната система.

***

Литература:  

1. Б. Джоунс, Н., Благих, Дж., Зани, Ф. и др. Фруктозата препрограмира глутамин-зависимия оксидативен метаболизъм, за да поддържа LPS-индуцирано възпаление. Nat Commun 12, 1209 (2021). https://doi.org/10.1038/s41467-021-21461-4 

2. Sun, SZ, Empie, MW Метаболизъм на фруктозата при хора – какво ни казват изследванията с изотопни индикатори. Подхранва Metab (Лонд) 9, 89 (2012). https://doi.org/10.1186/1743-7075-9-89 

3. Karlmark, KR, Tacke, F., & Dunay, IR (2012). Моноцитите в здравето и болестта – Minireview. Европейско списание по микробиология и имунология, 2(2), 97-102. https://doi.org/10.1556/EuJMI.2.2012.2.1 

4. Alberts B, Johnson A, Lewis J и др. Молекулярна биология на клетката. 4-то издание. Ню Йорк: Garland Science; 2002. Вроден имунитет. Достъпен от: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26846/ 

5. Speakman J., 2003. Окислително фосфорилиране, митохондриално протонно циклиране, производство на свободни радикали и стареене. Напредък в клетъчното стареене и геронтологията. Том 14, 2003, стр. 35-68. DOI: https://doi.org/10.1016/S1566-3124(03)14003-5  

***