Ново проучване предполага, че повишеният хранителен прием на фруктоза (плодова захар) може да има отрицателен ефект върху имунитета. Това допълнително дава основание да се внимава с диетичния прием на фруктоза по отношение на нейните ефекти върху имунната система.
Фруктозата е проста захар намира се в много източници като плодове, трапезна захар, мед и повечето видове сиропи. Приемът на фруктоза показва стабилно увеличение, главно поради консумацията на големи количества високофруктозен царевичен сироп, особено в западните страни. Известно е, че фруктозата е свързана със затлъстяване, диабет тип 2 и неалкохолна мастна чернодробна болест1. Това вероятно се дължи на това, че фруктозата в тялото преминава през различни метаболитни пътища в сравнение с глюкозата и които са по-слабо регулирани от тези на глюкозата; смята се, че това води до увеличаване на синтеза на мастни киселини, което води до отрицателни резултати за здравето2. Също така, анекдотично, хората са по-свикнали и адаптирани към глюкоза, което може да предполага по-лошо боравене с фруктоза.
Скорошно проучване показва механизмите, чрез които фруктоза причинява дисфункции в имунните клетки1. Това изследване изследва ефектите на фруктозата върху имунните клетки, особено моноцитите. Моноцитите предпазват хората от микробна инвазия и са част от вродената имунна система3. Вродената имунна система предотвратява нахлуването на патогени в тялото4. Отрицателните последици от фруктозата върху имунните клетки разширяват списъка с добре описани негативни последици за здравето от фруктозата, което предполага, че диетичната консумация на фруктоза може също да не е благоприятна за оптимално имунно здраве. Важно е обаче да се посочи, че фруктозата и плодовете не са взаимозаменяеми, тъй като много източници на фруктоза, като царевичен сироп с високо съдържание на фруктоза, нямат полезни хранителни вещества и че може да има определени ползи от консумацията на определени плодове като фибри и прием на микроелементи, които могат да надвишават рискове от свързаната фруктоза.
Моноцитите, третирани с фруктоза, показват толкова ниски нива на гликолиза (метаболитен път, който извлича енергия за клетките за използване), че нивата на гликолиза от фруктоза са почти еквивалентни на гликолиза в клетки, третирани без захар.1. Освен това моноцитите, третирани с фруктоза, са имали по-високи нива на консумация на кислород (и следователно потребност) от моноцитите, третирани с глюкоза1. Култивираните с фруктоза моноцити също имат по-висока зависимост от окислителното фосфорилиране, отколкото моноцитите, култивирани с глюкоза1. Окислителното фосфорилиране генерира оксидативен стрес чрез създаването на свободни радикали5.
Третираните с фруктоза моноцити показват липса на метаболитна адаптация1. Лечението с фруктоза също повишава възпалителните маркери като интерлевкини и тумор некрозис фактор значително повече от лечението с глюкоза1. Това се подкрепя от констатацията, че хранителната фруктоза увеличава възпалението при мишки1. Освен това, третираните с фруктоза моноцити не са метаболитно гъвкави и зависят от оксидативния метаболизъм за енергия1. Въпреки това, Т-клетките (друга имунна клетка) не са били повлияни отрицателно от фруктозата по отношение на възпалителните маркери, но е известно, че фруктозата допринася за заболявания като затлъстяване, рак и неалкохолна мастна чернодробна болест и това ново откритие разширява списъка с потенциални вреди на фруктозата чрез причиняване на отрицателни ефекти върху имунната система1. Това ново изследване също показва ефектите на оксидативния стрес и възпалителните ефекти на фруктозата и предполага уязвимостта на важните имунни клетки: моноцити, когато се използва фруктоза за енергия1. Следователно, това проучване допълнително добавя основание да се внимава с диетичния прием на фруктоза по отношение на нейните ефекти върху имунната система.
***
Литература:
- Б. Джоунс, Н., Благих, Дж., Зани, Ф. и др. Фруктозата препрограмира глутамин-зависимия оксидативен метаболизъм, за да поддържа LPS-индуцирано възпаление. Nat Commun 12, 1209 (2021). https://doi.org/10.1038/s41467-021-21461-4
- Sun, SZ, Empie, MW Метаболизъм на фруктозата при хора – какво ни казват изследванията с изотопни индикатори. Подхранва Metab (Лонд) 9, 89 (2012). https://doi.org/10.1186/1743-7075-9-89
- Karlmark, KR, Tacke, F., & Dunay, IR (2012). Моноцитите в здравето и болестта – Minireview. Европейско списание по микробиология и имунология, 2(2), 97-102. https://doi.org/10.1556/EuJMI.2.2012.2.1
- Alberts B, Johnson A, Lewis J и др. Молекулярна биология на клетката. 4-то издание. Ню Йорк: Garland Science; 2002. Вроден имунитет. Достъпен от: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26846/
- Speakman J., 2003. Окислително фосфорилиране, митохондриално протонно циклиране, производство на свободни радикали и стареене. Напредък в клетъчното стареене и геронтологията. Том 14, 2003, стр. 35-68. DOI: https://doi.org/10.1016/S1566-3124(03)14003-5
***