В скорошно in vivo проучване върху рибката зебра, изследователите успешно индуцираха регенерация на диск в дегенерирал диск чрез активиране на ендогенна Ccn2a-FGFR1-SHH сигнална каскада. Това предполага, че Ccn2a протеин може да се използва за насърчаване на IVD регенерация за лечение на болки в гърба.
обратно болка е често срещан здравословен проблем. Това е една от най-честите причини хората да търсят среща с лекар. Състоянието се дължи главно на дегенерация на междупрешленния диск (IVD), която възниква естествено поради износване или стареене. Понастоящем за лечение на симптомите се използват аналгетици и противовъзпалителни средства, заедно с физиотерапия. В тежки случаи може да се прибегне до операция за смяна на диск или сливане на диск. Като такова, няма лечение. Няма известно медицинско лечение или процедура, която да е полезна за възстановяване на дисковата хомеостаза. Решението на проблема е в намирането на начин за потискане на дегенерацията на диска и/или за предизвикване на регенерация на диска.
В проучване in vivo върху риба зебра, докладвано на 6th Януари 2023 г. изследователите откриха, че клетъчната комуникационна мрежа фактор 2a (Ccn2a), a протеин секретиран от клетките на междупрешленния диск, предизвиква регенерация на диска в стари дегенерирали дискове чрез насърчаване на клетъчната пролиферация и клетъчното оцеляване чрез модулиране на пътя на FGFR1-SHH (рецептор на фибробластния растежен фактор-Sonic Hedgehog).
Очевидно това е за първи път, когато регенерацията на диска в дегенериран диск е индуцирана in vivo чрез активиране на ендогенна сигнална каскада.
Това развитие може да бъде стъпка към разработването на нова стратегия за потискане на дегенерацията на диска или за предизвикване на регенерация на диска в дегенерирани човешки дискове.
***
Литература:
Райрикар AY, и др 2023. Ccn2a-FGFR1-SHH сигнализирането е необходимо за хомеостазата и регенерацията на междупрешленните дискове при възрастни рибки зебра. развитие. Том 150, брой 1. Публикуван на 06 януари 2023 г. DOI: https://doi.org/10.1242/dev.201036
***
