РЕКЛАМА

Потенциална терапевтична роля на кетоните при болестта на Алцхаймер

НАУКИБИОЛОГИЯПотенциална терапевтична роля на кетоните при болестта на Алцхаймер

Неотдавнашно 12-седмично проучване, сравняващо нормална диета, съдържаща въглехидрати, с кетогенната диета при пациенти с болестта на Алцхаймер, установи, че тези, които са били подложени на кетогенна диета, повишават качеството си на живот и дейности от ежедневните резултати, като същевременно повишават когнитивните функции..

болест на Алцхаймер е най-често срещаното невродегенеративно заболяване, което значително намалява паметта и се отразява негативно на поведението1. Натрупването на бета-амилоидна плака в мозъка е класическият фенотип на заболяването и се смята, че е причината за заболяването. Въпреки това, лечението на натрупването на плака изглежда не лекува болестта, поради което се смята, че това може да е просто симптом, наблюдаван при заболяването1. Последните изследвания изследват връзката между гликолитичната и кетолитичната генна експресия (метаболизмът на глюкозата и кетоните може да осигури енергия за мозъчните клетки), след смъртта мозъка на хора с болестта на Алцхаймер.

Развитието на болестта на Алцхаймер (AD) е силно свързано с намаляването на употребата на глюкоза в мозъка1. Кетогенната диета и добавянето на кетони осигуряват облекчение при AD, вероятно поради осигуряването на алтернативен енергиен източник за глюкоза.

В олигодендроцити (производители на миелинови обвивки, които изолират невронни аксони), както гликолитични, така и кетолитични ген експресията е значително намалена1. Освен това, невроните също демонстрират умерено понижаване на експресията на кетолитичния ген, но астроцитите (с множество функции, като структурна подкрепа) и микроглията (вид имунна клетка) не показват значителна дисфункция в експресията на кетолитичния ген1.

Специфичен ген, кодиращ ензима, фосфофруктокиназа, е значително понижен1. Този ензим ограничава скоростта на гликолиза1 и следователно освобождаването на енергия от глюкозата, като по този начин използването на фруктоза-1,6-бифосфат, която е молекулата, създадена от действието на този ензим, може да помогне за лечение на увреждането на гликолизата при AD, тъй като помага за запазване на метаболизма на глюкозата в мозъка по време на експериментален сепсис2. Известно е, че фруктозо-1,6-бифосфатът има невропротективни ефекти3.

Терапевтичното използване на кетони чрез кетогенна диета и добавки с кетони могат да помогнат за „запълване на енергийната празнина“ в мозъчните клетки на пациенти с AD, където глюкозата сама по себе си не може да отговори на енергийните нужди. 12-седмично проучване, сравняващо нормална диета, съдържаща въглехидрати, с кетогенната диета при пациенти с AD, установи, че тези, които са били подложени на кетогенна диета, повишават качеството си на живот и дейности от ежедневните резултати, като същевременно повишават когнитивните функции.4. Това вероятно се дължи на значителното серумно увеличение на кетона, бета-хидроксибутират, което се увеличава от 0.2 mmol/l на 0.95 mmol/l, като по този начин осигурява повече енергия на мозъка4и потенциално поради засилването на белтъците за изчистване на бета-амилоидната плака от кетонните тела5. През втората половина на този период на лечение се наблюдава известно обръщане на подобренията на резултатите от кетогенната диета, което се смята, че се дължи на въвеждането на ограниченията на COVID, настъпили по време на изпитването4. Въпреки това, в сравнение с контролната диета, кетогенната диета все още има значително по-добри резултати до края на изпитването и все още има общ незначителен положителен ефект от началото до края на изпитването4, което предполага потенциално използване за AD.

***

Литература:

  1. Saito, ER, Miller, JB, Harari, O, et al. Болестта на Алцхаймер променя експресията на олигодендроцитни гликолитични и кетолитични гени. Деменция на Алцхаймер. 2021 г.; 113 https://doi.org/10.1002/alz.12310  
  2. Catarina A., Luft C., et al 2018. Фруктоза-1,6-бифосфат запазва целостта на метаболизма на глюкозата и намалява реактивните кислородни видове в мозъка по време на експериментален сепсис. Изследване на мозъка. Том 1698, 1 ноември 2018 г., страници 54-61. DOI: https://doi.org/10.1016/j.brainres.2018.06.024 
  3. Seok SM, Kim JM, Park TY, Baik EJ, Lee SH. Фруктоза-1,6-бифосфат подобрява индуцираната от липополизахарид дисфункция на кръвно-мозъчната бариера. Arch Pharm Res. 2013 септември;36(9):1149-59. doi: https://doi.org/10.1007/s12272-013-0129-z  Epub 2013 г. 20 април. PMID: 23604722. 
  4. Phillips, MCL, Deprez, LM, Mortimer, GMN и др. Рандомизирано кръстосано проучване на модифицирана кетогенна диета при болестта на Алцхаймер. Alz Res терапия 13, 51 (2021). https://doi.org/10.1186/s13195-021-00783-x 
  5. Верселе Р., Корси М., и др  2020. Кетонните тела насърчават амилоид-β1-40 Клирънс при човешки ин витро модел на кръвно-мозъчна бариера. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21(3), 934; DOI: https://doi.org/10.3390/ijms21030934  

***

Абонирай се за нашия бюлетин

Да се ​​актуализира с всички най-нови новини, оферти и специални съобщения.

- Реклама -

Най-популярни статии

Нов нов начин за производство на кислород в океана

Някои микроби в дълбокото море произвеждат кислород в...

Тренировката за съпротива сама по себе си не е оптимална за мускулен растеж?

Скорошно проучване предполага, че комбинирането на високо натоварване...

E-татуировка за непрекъснато наблюдение на кръвното налягане

Учените са проектирали нов ламиниран гръден кош, ултратънък, 100 процента...
- Реклама -
99,805Феновекато
69,906последователиСледвай ни
6,333последователиСледвай ни
31АбонатиЗапиши се