Консумацията на кофеин предизвиква намаляване на обема на сивото вещество

A recent human study showed that just 10 days of caffeine consumption caused a significant dose-dependant reduction in grey значение volume in the medial temporal lobe¹, който има много важни функции като познание, емоционално регулиране и съхранение на спомени². Това предполага, че може да има бързи, реални отрицателни ефекти от консумацията на кофеин, като например чрез кафе, върху мозък функции.

Кофеинът е стимулант на централната нервна система³. Кофеин метаболизира до различни съединения в тялото, параксантин и други ксантини⁴. Основните механизми на действие, медиирани от кофеина и неговите метаболити, са антагонизмът на аденозиновите рецептори, мобилизирането на вътреклетъчното съхранение на калций и инхибирането на фосфодиестерази⁴.

Кофеин блокове А₁ И А_2A аденозин рецептори⁴, като по този начин спира аденозина да упражнява своето действие чрез тези рецептори в мозъка. А₁ рецепторите се намират в почти всички области на мозъка и могат да инхибират освобождаването на невротрансмитери⁴. Следователно, антагонизмът на тези рецептори причинява повишаване на стимулиращите невротрансмитери допамин, норепинефрин и глутамат⁴. Освен това антагонизмът на А_2A рецепторите повишават сигнализирането на допамин D₂ рецептори⁴, което допълнително допринася за стимулиращ ефект. Въпреки това, аденозинът има съдоразширяващ ефект и ефектът на кофеина за блокиране на аденозиновите рецептори в мозъка причинява намален приток на кръв в мозъка⁴ which may be contributing to the rapid grey значение atrophy seen in the medial temporal lobe by caffeine¹.

Мобилизирането на вътреклетъчния калций може да увеличи производството на контрактилна сила от скелетните мускули, което може да предизвика ефекта на кофеина за повишаване на физическата производителност⁴и неговото инхибиране на фосфодиестераза (което причинява вазодилататорни ефекти⁵) не се забелязва, тъй като изисква много високи дози кофеин⁴.

Стимулиращите ефекти на кофеина, водещи до увеличаване на допаминергичната сигнализация, причиняват намаляване на риска от болест на Паркинсон⁴ (тъй като се смята, че намаленият допамин допринася за заболяването). Освен това, в епидемиологични проучвания се свързва със значително по-нисък риск от развитие на невродегенеративни заболявания, като болестта на Алцхаймер⁴. Въпреки това, намаленият мозъчен кръвен поток може да има отрицателни ефекти и създава сложно взаимодействие, което прави неясно дали кофеинът е чист положителен или нетно отрицателен за здравето на мозъка, тъй като неговите ефекти, повишаващи допамина, могат да доведат до намаляване на развитието на болестта на Алцхаймер, но въпреки кофеина различни положителни когнитивни ефекти чрез стимулиращото си действие, има също така повишаващи тревожността и „противосъняващи“ ефекти³. This makes this naturally-found psychostimulant drug very complex and may make for individual specific use, such as obvious performance-enhancing effects for exercise, but should make for cautious use because of inhibitory effects on cerebral blood flow and causing reductions in grey значение in the medial temporal lobe.

***

Литература:  

1. Yu-Shiuan Lin, Janine Weibel, Hans-Peter Landolt, Francesco Santini, Martin Meyer, Julia Brunmair, Samuel M Meier-Menches, Christopher Gerner, Stefan Borgwardt, Christian Cajochen, Carolin Reichert, Ежедневният прием на кофеин предизвиква зависимост от концентрацията Plasti Medial при хора: мултимодално двойно-сляпо рандомизирано контролирано проучване, Мозъчната кора, том 31, брой 6, юни 2021 г., страници 3096–3106, публикувани: 15 февруари 2021 г. DOI: https://doi.org/10.1093/cercor/bhab005  

2. Science Direct 2021. Тема- Медиален темпорален лоб.

3. Nehlig A, Daval JL, Debry G. Кофеинът и централната нервна система: механизми на действие, биохимични, метаболитни и психостимулиращи ефекти. Brain Res Brain Res Rev. 1992 май-авг;17(2):139-70. doi: https://doi.org/10.1016/0165-0173(92)90012-b. PMID: 1356551. 

4. Cappelletti, S., Piacentino, D., Sani, G., & Aromatario, M. (2015). Кофеин: подобрител на когнитивната и физическата работоспособност или психоактивно лекарство?. Съвременна неврофармакология, 13(1), 71-88. https://doi.org/10.2174/1570159X13666141210215655 

5. Padda IS, Tripp J. Инхибитори на фосфодиестераза. [Актуализирано 2020 ноември 24 г.]. В: StatPearls [Интернет]. Островът на съкровищата (Флорида): StatPearls Publishing; 2021 януари-. Достъпен от: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559276/ 

***