Изследванията показват, че друг протеин наречен тау е отговорен за ранните симптоми на болест на Алцхаймер и тази информация може да помогне при разработването на терапии.
Алцхаймер Болест (AD) или просто Алцхаймер няма лечение и не може да бъде предотвратено. Отлагане на появата на симптомите на Алцхаймер до 10-15 години със сигурност може да повлияе на живота на pacientes, техните семейства и здравни работници. Понастоящем може да се направи само късна диагноза на AD и дотогава функцията на мозъка е значително отслабена. Основни характеристики на Алцхаймер е натрупване на плака и е дефектен протеини около невроните в мозъка, които са отговорни за развитието на болест. Множество изследвания показват, че по-високите нива на протеин амилоид в мозък са много ранните индикатори за развитие на AD. Повечето от изследванията върху болест на Алцхаймер е фокусиран върху разбирането как това протеин амилоид бета се натрупва в мозъка. Техниката за изобразяване на позитронно-емисионна томография (PET) е използвана за визуализиране на отлагания на амилоид при пациенти с Алцхаймер. Тези изображения и анализ на мозъчната тъкан показват, че хората с Алцхаймер определено имат по-високо натрупване на амилоид протеин в мозъка им в сравнение със здрави хора.
Има ли друга протеин отговорен?
Въпреки че се вижда, че дори след като амилоид бета се натрупа и болестта на Алцхаймер е в най-ранния си стадий, много пациенти все още имат своите когнитивни процеси – както паметта, така и мисълта – много непокътнати. Това е показателно за сценарий, при който амилоидът протеин първо трябва да се промени и след това трябва да има някакъв друг отговорен фактор, който според изследователите може да бъде втори протеин присъства в мозъчните клетки, наречени тау. Може дори да е комбинация от двете, поради което пациентът може да покаже леко когнитивно увреждане. Интересното е, че дори хора, които нямат признаци на Алцхаймер, понякога имат амилоид протеини натрупани в мозъците им. Последните проучвания предизвикаха интерес към тау протеин което въпреки че е свързано с болестта, но не е било в центъра на много изследвания. Едно препятствие при продължаване на изучаването на тау протеин е, че неинвазивен начин за получаване на образ на този протеин в мозъка на жив човек е постигнат едва наскоро. Изследователи от Медицинския факултет на Вашингтонския университет в Сейнт Луис са използвали неизвестен досега агент за изображения, който се свързва с тау протеина (без да причинява странични ефекти), което го прави видим при PET сканиране. В своето изследване те се стремят да разберат значението на тау като маркер за когнитивен упадък – критична характеристика на Алцхаймер. Изследването им е публикувано в Science Транслационна медицина.
В проучването 46 участници – 36 здрави възрастни и 10 пациенти с лек AD – са били подложени на образна диагностика на мозъка, която е използвала новия агент за изображения PET. След това изображенията на мозъка им бяха сравнени, за да се разбере намаляването на когнитивните способности, дължащо се на AD. Степента на когнитивното увреждане беше оценена чрез измерване на цереброспиналната течност, клинична оценка на деменцията и хартиени тестове за памет и други мозъчни функции. Тежестта на когнитивната дисфункция беше анализирана заедно с изображенията. Резултатите, наблюдавани при 10 пациенти (с лека AD) при PET сканиране, ясно показват, че тау е по-добър предиктор на симптомите на когнитивен спад в сравнение с амилоида. А тау протеинът може да е по-тясно свързан със симптоми като загуба на памет. Този нов тау протеин (наречен T807) се счита за критичен за първото разбиране на прогресията на Алцхаймер и второ, за да събере информация за това кои части от мозъка са засегнати и участват в прогресията на заболяването. Въпреки че повишеният тау протеин вече е установен маркер за Алцхаймер но за първи път областите в мозъка, които натрупват тези анормални протеини, са точно определени. Докато тау се отлага в хипокампуса на мозъка, той се понася добре. Разпространението му в други области като темпоралния лоб (който е свързан с обработката на паметта) може да бъде вредно, което се отразява в тестовете за памет и внимание. Това позволява потенциално използване на тау като диагностичен инструмент. Подобна ситуация не беше приложима за амилоидния протеин и това потвърди, че тау протеинът може да предвиди по-точно кога човек преминава от ранен стадий – без симптоми – към лек Алцхаймер заболяване. Комбинация от амилоид и тау също може да бъде отговорна. Проучването има някои ограничения, тъй като изображенията са основно „една моментна снимка“ на мозъка в даден момент от време и не могат напълно да изобразят връзката между тау и умственото влошаване.
Тъй като агентите за изображения вече са налични както за амилоид бета, така и за тау, дебатът кой от тях е по-важен може да продължи, но необходимите инструменти могат да се използват за изследване на ефекта от експериментални терапии, насочени към двата протеина. Новият агент за изобразяване на тау вече е одобрен за клинични изпитвания и може да се използва в мозъчни образи за различни заболявания, които включват повишен тау протеин - например мозъчно увреждане или травма. Има огромна надежда, че по-ранна диагноза на болестта на Алцхаймер може да помогне за разработването на лекарства за натрупване на амилоидни и тау протеини. Изследователите оптимистично предлагат персонализирана терапия на Алцхаймер в бъдеще, която да се основава на точния сценарий в мозъка на пациента.
***
{Можете да прочетете оригиналната изследователска статия, като щракнете върху връзката DOI, дадена по-долу в списъка с цитирани източници}
Източник (и)
Brier MR 2018. Изобразяване на Tau и Ab, измервания на CSF и когниция при болестта на Алцхаймер. Science Транслиращи медицина. 8 (338). https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aaf2362
***
